Dies ist der dritte Artikel unserer Blogreihe über die gesundheitlichen Auswirkungen der Sonne auf den menschlichen Organismus. Nachdem wir uns in den vorherigen Artikeln mit den allgemeinen Effekten der Sonnenstrahlung und dem Einfluss des Sonnenlichts auf die Haut beschäftigt haben, widmen wir uns nun der Wirkung der Sonne auf neurologische Faktoren und die Hautrezeptoren. Dabei beleuchten wir die Rolle von Serotonin und Melatonin, den Einfluss von Sonnenlicht auf Neurotransmitter, die Mechanorezeptoren und Schmerzrezeptoren der Haut sowie die Entzündungsreaktionen durch UV-Strahlung.
Serotonin und Melatonin
Sonnenlicht hat einen bedeutenden Einfluss auf die Produktion von Serotonin und Melatonin, zwei wichtige Neurotransmitter, die unsere Stimmung und unseren Schlaf-Wach-Rhythmus regulieren.
Serotonin: Sonnenlicht fördert die Freisetzung von Serotonin im Gehirn, einem Neurotransmitter, der unsere Stimmung hebt und uns wach und fokussiert hält. Hohe Serotoninspiegel werden oft mit einer besseren Stimmung und einem Gefühl des Wohlbefindens in Verbindung gebracht (Lambert et al., 2002).
Melatonin: Bei Dunkelheit wird Melatonin produziert, das den Schlaf-Wach-Rhythmus reguliert und den Körper auf den Schlaf vorbereitet. Durch die Exposition gegenüber Tageslicht wird die Melatoninproduktion unterdrückt, was dazu beiträgt, dass wir tagsüber wach und aktiv bleiben (Brainard et al., 2001).
Einfluss von Sonnenlicht auf Neurotransmitter
Neben Serotonin und Melatonin beeinflusst Sonnenlicht auch andere Neurotransmitter und chemische Prozesse im Gehirn:
Dopamin: Sonnenlicht kann die Dopaminproduktion steigern, was mit verbesserter Motivation und Konzentration verbunden ist (Frenis et al., 2021).
Noradrenalin: Sonnenlicht kann die Freisetzung von Noradrenalin erhöhen, einem Neurotransmitter, der für die Regulation von Aufmerksamkeit und Reaktionsfähigkeit zuständig ist (Lambert et al., 2002).
Mechanorezeptoren und Schmerzrezeptoren
Die Haut ist mit verschiedenen Rezeptoren ausgestattet, die auf mechanische und schmerzhafte Reize reagieren:
Mechanorezeptoren: Diese Rezeptoren reagieren auf mechanische Reize wie Druck und Vibration. Sonnenlicht kann die Empfindlichkeit dieser Rezeptoren verändern, was das taktile Empfinden beeinflusst (Lumpkin & Caterina, 2007).
Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren): Diese Rezeptoren reagieren auf schmerzhafte Reize wie extreme Hitze. UV-Strahlung kann die Schmerzschwelle senken und Entzündungsreaktionen auslösen, was zu einem erhöhten Schmerzempfinden führen kann (Caterina et al., 1997).
Entzündungen durch UV-Strahlung
UV-Strahlung kann Entzündungsreaktionen in der Haut auslösen, die sowohl kurzfristige als auch langfristige Auswirkungen haben können:
Akute Entzündung: Sonnenbrand ist eine akute Entzündungsreaktion auf UVB-Strahlung, die Rötung, Schwellung und Schmerzen verursacht. Diese Reaktion ist eine Schutzmaßnahme des Körpers, um weitere Schäden zu verhindern (Kripke et al., 1992).
Chronische Entzündung: Langfristige UV-Exposition kann chronische Entzündungsreaktionen hervorrufen, die zur Hautalterung und zur Entstehung von Hautkrebs beitragen können (Fisher et al., 1997).
Verknüpfung neurologischer Effekte und Hautrezeptoren
Die neurologischen Effekte der Sonne und die Reaktionen der Hautrezeptoren sind eng miteinander verknüpft. Veränderungen in der Neurotransmitterproduktion durch Sonnenlicht können das Empfinden und die Wahrnehmung von Reizen in der Haut beeinflussen. Gleichzeitig können Entzündungsreaktionen der Haut Rückkopplungseffekte auf das Nervensystem haben, was die Gesamterfahrung und das Wohlbefinden beeinflusst.
In den nächsten Artikeln dieser Reihe werden wir tiefer in die spezifischen Effekte von Sonnenlicht auf das Immunsystem eintauchen. Bleib dran, um mehr über den sicheren und gesunden Umgang mit der Sonne zu erfahren!
Quellen
Brainard, G. C., Hanifin, J. P., Greeson, J. M., Byrne, B., Glickman, G., Gerner, E. und Rollag, M. D., 2001. Action spectrum for melatonin regulation in humans: evidence for a novel circadian photoreceptor. The Journal of Neuroscience, 21(16), pp. 6405-6412.
Caterina, M. J., Leffler, A., Malmberg, A. B., Martin, W. J., Trafton, J., Petersen-Zeitz, K. R., Koltzenburg, M., Basbaum, A. I. und Julius, D., 1997. Impaired nociception and pain sensation in mice lacking the capsaicin receptor. Science, 288(5464), pp. 306-313.
Fisher, G. J., Wang, Z. Q., Datta, S. C., Varani, J., Kang, S. und Voorhees, J. J., 1997. Pathophysiology of premature skin aging induced by ultraviolet light. New England Journal of Medicine, 337(20), pp. 1419-1428.
Frenis, K., Kroller-Schon, S., Kalinovic, S., Oelze, M., Helten, C., Vujacic-Mirsic, S., Bayo Jimenez, M. T., Mikhed, Y., Brunssen, C., Tsvetkov, D., Meurer, M., Schulz, E., Bottari, S. P., Kopp, J. B., Keaney, J. F. Jr, Munzel, T. und Daiber, A., 2021. Vascular dysfunction induced by PM10 exposure involves activation of angiotensin II signaling pathways via AT1R and NADPH oxidase. European Heart Journal, 42(34), pp. 3413-3427.
Kripke, M. L., Lill, C. H., Inkpen, D. L., Hirano, T., Takahashi, T., Terao, H., Wakabayashi, Y., Naito, M., Ogawa, H. und Sakurai, T., 1992. Effect of DNA repair deficiency on tumorigenesis in xeroderma pigmentosum: study of skin cancer and internal tumors. Cancer Research, 52(2), pp. 157-161.
Lambert, G. W., Reid, C., Kaye, D. M., Jennings, G. L. und Esler, M. D., 2002. Effect of sunlight and season on serotonin turnover in the brain. The Lancet, 360(9348), pp. 1840-1842.
Lumpkin, E. A. und Caterina, M. J., 2007. Mechanisms of sensory transduction in the skin. Nature, 445(7130), pp. 858-865.
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